Infektionen in der Schwangerschaft

Erreger	Inkubations- zeit	mütterliche Infektion	Übertragung	Prophylaxe	Schädigungsrate des Embryos bzw. Feten	fetale/embryonale/ kindliche Infektion
Borrelien	7 Tage bis mehrere Monate		durch Zeckenbiß	Therapie der Mutter	In Einzelfällen wurden über fetale Fehlbildungen und intrauterinen Fruchttod berichtet
Chlamydien	1-3 Wochen		sexuelle Kontakte Geburtsweg	Therapie der Mutter		konnatale Infektion: Amnionitis Totgeburt Frühgeburt postpartal kommt es zu Pneumonie Otitis Nasopharyngitis
Coxsackie- Viren	wenige Tage		Tröpfchen- infektion Schmier- infektion	Passive Immunisierung der Mutter mit Immunglobulin bei negativem Immunstatus.	Bei Infektion um den Geburtstermin schwere neonatale Infektion möglich	perinatale Infektion: Meningoenzephalitis Myokarditis
Cytomegalie- Virus (CMV)	2-10 Wochen		Speichel Harn Vaginalsekret Sperma Tränen Blut transplazentar	Zur Zeit weder aktive noch passive Immunisierung möglich	Häufigste konnatale und frühpostnatale Infektion Bei Erstinfektion in der Schwangerschaft muß mit einer kindlichen Infektionsrate von 40% und einer Schädigungsrate von 5-15% gerechnet werden.	Konnatale Cytomegalie: Frühsymptome: Hepato- Splenomegalie Thrombo- zytopenie Petechien Hyper- bilirubinämie hämolytische Anämie Mikrozephalie Chorioretinitis Enzephalitis Krämpfe Lympho- zytose Spätschäden: Geistige und körperliche Retardierung Sprach- schwierig- keiten Hörschäden
Epstein-Barr- Virus-Infektion	4-14 Tage		Tröpfchen- infektion	Passive Immunisierung der Mutter mit Standardglobulin	Kein Zusammenhang zwischen Infektion und kindlichen Fehlbildungen nachweisbar
Hepatitis A	14-45 Tage		Fäkal-orale Schmier- infektion	Passive Immunisierung der Mutter mit Standard- immunglobulin möglich	Infektion in der Schwangerschaft: keine Schäden bekannt	perinatale Infektion möglich
Hepatitis B	90 Tage (40-160 Tage)		sexuelle Kontakte Blutprodukte i.v.-Drogen- abusus während der Geburt sehr selten transplazentar.	Passive Immunisierung der Mutter mit Hepatitis-B- Hyper- immunglobulin möglich	Keine embryonale oder fetale Schädigung.	Risiko der kindlichen Infektion: 70-80% bei Müttern mit chronisch infektiösem Trägerstatus. 70-80% bei Müttern mit akuter Infektion und positivem HBs-Ag und HBe-Ag. 10% bei Müttern mit akuter Infektion und positivem HBs-Ag ohne positiven HBe-Ag
Hepatitis C	1-6 Monate	fulminanter Verlauf in der Schwanger- schaft möglich	sexuell parenteral perinatal	Keine Immunisierung möglich	?	peripartale Infektion des Kindes wird angenommen
Hepatitis E	3-12 Wochen	fulminanter Verlauf in der Schwanger- schaft möglich	fäkal-oral	Keine Immunisierung möglich	?	peripartale Infektion des Kindes wird angenommen
Herpes simplex- Virus	2-7 Tage bei der Primär- infektion	dreimal häufigere Infektionen innerhalb der Schwanger- schaft	Genitale Infektion transplazentar	Aktive Immunisierung der Mutter nicht erfolgs- versprechend. Passive Immunisierung der Mutter nur begrenzt sinnvoll.	Die kindliche Infektionsrate ist gering und die neonatale Erkrankung selten, dann jedoch meist tödlich.	transplazentare (konnatale) Infektion im ersten Trimenon: Mikrozephalie Mikroophtalmie intrakranielle Verkalkungen mukokutaner Herpes bei Geburt nur Einzelfall- beschreibungen dokumentiert! genitale mütterliche Infektion zum Entbindungszeitpunkt (peripartal): sepsisähnliche Erkrankung beim Kind: Enzephalitis Konjunktivitis Chorioretinitis Exanthem Organbefall Letalität ca. 60% Überlebende zeigen meist schwere bleibende neurologische Schäden.
HIV	akute Krankheit: 2-4 Wochen Antikörper- bildung: 3-12 Wochen Aids: 8 Monate- 15 Jahre	Die Schwanger- schaft kann die Entwicklung von AIDS bei HIV-positiven Müttern beschleunigen.	Blut Stillen Geschlechts- verkehr plazentagängig die peripartale Infektion scheint jedoch gegenüber der trans- plazentaren Infektion mehr Bedeutung zu haben	Keine Immunisierung möglich	Schädigungsrate: Das Risiko steigt mit der Infektionsdauer der Mutter.	Konnatale und perinatale HIV-Infektion: retardierte körperliche und geistige Entwicklung Enzephalopathie (opportunistische) Infektionen Sepsis Kaposi-Sarkom
Listeriose	2 Wochen	häufiger im 2. und 3. Trimenon oft in den Frühjahrs- und Sommer- monaten.	diaplazentar über Tiere und Tierprodukte (Milch, Milchprodukte).	Präventions- maßnahmen: kein rohes Fleisch keine rohe Milch Vorsicht bei Kontakt mit Haustieren	Diaplazentare Übertragung des Feten zu jedem Zeitpunkt möglich	konnatale Infektion: Granulome im Nasen-Rachen- Raum Atemstörungen bei konnataler Pneumonie Meningitis Enzephalitis Hepato- Splenomegalie Ikterus
Masernvirus	9-12 Tage		Tröpfchen- infektion	Passive Immunisierung der Mutter mit Immunglobulin bei negativer Immunitätslage	Auftreten von schweren Fehlbildungen bis hin zum Abort In anderen Studien wurden keine Fehlbildungen beobachtet. Bei Infektion um den Geburtstermin schwere neonatale Infektion möglich.	konnatale Maserninfektion: Abort Totgeburt Frühgeburt Extreme Fehlbildungen peripartale Infektion: Schwere Infektion des Neugeborenen möglich
Mumpsvirus	18 Tage (14-24 Tage)		Tröpfchen- infektion	Passive Immunisierung der Mutter mit Immunglobulin bei negativem Immunstatus.	Infektion in der Schwangerschaft: keine Schäden bekannt	konnatale Mumpsinfektion: Nicht bekannt perinatale Infektion: schwere neonatale Infektion möglich
Mykoplasmen			sexuelle Kontakte Geburtsweg	Therapie der Mutter		konnatale Infektion: Chorioamnionitis Abort Totgeburt Retardierung Frühgeburt Postnatal kommt es oft zur Meningitis
Papilloma- Virus- Infektion			Kontaktinfektion transplazentar peripartal	Behandlung der Mutter mittels Lasertherapie oder mittels elektro- chirurgischer bzw. kryotherapeutischer Behandlung.		konnatale und peripartale Infektion: beim Neugeborenen bzw. Kleinkind eventuell Ausbildung eines Larynxpapilloms
Pertussis			Tröpfchen- infektion	Impfung der Mutter Therapie der Mutter	Eine Infektion des Fetus ist nicht zu erwarten, da weder der Erreger noch das Toxin hämatogen streuen Cave: Hustenanfälle in der Schwangerschaft (wehenauslösend!)	bei florider Symptomatik ist eine Infektion des Neugeborenen möglich
Ringelröteln (Parvo-Virus B19)	1-4 Wochen		Tröpfchen- infektion, geringe Kontagiosität		in 40% entwickelt sich ein Hydrops fetalis und intrauteriner Fruchttod. Von der Infektion der Mutter bis zum Auftreten von Komplikationen beim Feten kann es 2-8 Wochen dauern.	Die Infektion kann eine aplastische Anämie verursachen und damit einen Hydrops fetalis eventuell Abort keine Embryopathien bekannt
Rötelnvirus	14-16 Tage	Circa 12% der Schwangeren sind nicht immunisiert Bei flüchtigem Kontakt mit Erkrankten besteht ein Infektionsrisiko von etwa 10%, bei engem Kontakt von etwa 70%.	Tröpfchen- infektion Diaplazentar Röteln sind eine Woche vor bis zehn Tage nach Exanthem- ausbruch ansteckend	Aktive Immunisierung aller Mädchen und Frauen im gebärfähigen Alter Bei versehentlicher aktiver Immunisierung in der Schwangerschaft besteht nur ein minimales Risiko für eine Röteln- embryopathie. Passive Immunisierung bei Rötelnkontakt in der Schwangerschaft mit negativem oder unbekanntem Immunstatus ist bis zum 8. Tag post expositionem sinnvoll.	Bei Infektion im ersten und zweiten Trimenon 35%. Bei Infektion nach der 17. SSW in der Regel ohne Folgen für den Fetus	Rötelnembryopathie (GREGG-Syndrom): Herzfehlbildungen Innenohr- schwerhörigkeit Katarakt möglicher Hornhauttrübung möglicher Splenomegalie möglicher geistiger Retardierung.
Scharlach (β-hämo- lysierende A-Strepto- kokken)	2-4 (1-9) Tage		Tröpfchen- infektion	Therapie der Mutter	Geringes Erkrankungsrisiko für Neugeborene
Syphilis (Lues)	1-3 Wochen	Antikörper bieten keinen Schutz vor erneuter Infektion. In ca. 60% Spontan- heilung im Primär- oder Sekundär- stadium	Geschlechts- verkehr transplazentar (selten vor der 16. SSW.)	Therapie der Mutter	Bei unbehandelter Syphilis der Mutter ist das Risiko der Übertragung auf das Kind im ersten Jahr der Infektion der Mutter am höchsten. häufig Totgeburten sehr selten erfolgt die Geburt eines gesunden Kindes die perinatale Sterblichkeit ist sehr hoch	Syphilis connata: Das Krankheitsbild ist in Abhängigkeit vom Zeitpunkt der Infektion sehr unterschiedlich und kommt teils erst Jahre nach der Geburt zur vollen Ausprägung. Früh- und Totgeburt Hydrops fetalis Hautveränderungen Befall innerer Organe Knochen- veränderungen Hörstörungen
Toxoplasmose	Tage bis Wochen		Rohes bzw. ungenügend erhitztes Fleisch Katzen(-kot) kontaminierte Erde (Gartenarbeit!) transplazentar	Bei Toxoplasmose negativer Serologie sollte sich die Mutter von Katzenfaeces fernhalten und kein rohes Fleisch essen.	Risiko nur bei Erstinfektion in der Schwangerschaft In 45-50% transplazentare Infektion Infektion des Feten ohne Behandlung der Mutter: erstes Trimenon: 15% zweites Trimenon: 45% drittes Trimenon: 68%	peripartale Infektion: Generalisierte Infektion: Hepatitis Myokarditis Pneumonie konnatale Toxoplasmose: Retardierung Mikrozephalie Hydrocephalus intrakranielle Verkalkungen Chorioretinitis Hepato- Splenomegalie Thrombozytopenie
Varizellen- Zoster- Virus	2-3 Wochen	In der Gravidität auch Reaktivierung (Zoster- infektion) möglich	Tröpfchen Kontaktinfektion	Aktive Immunisierung der Mutter mittels Lebendimpfstoff. Passive Immunisierung der Mutter mit Zoster-Hyper- immunglobulin innerhalb von 24-96 Stunden nach Kontakt bei negativer Immunitätslage	bis 20. SSW: kindliche intrauterine Infektionsrate von 25-30% Infektion der Mutter um den Entbindungstermin (Ausnahme s. u.): in 25-30% Übertragung auf das Kind. Infektion der Mutter 4 Tage vor bis 2 Tage nach der Entbindung: Schwerer Verlauf der neonatalen Infektion Bei Zostererkrankungen besteht ein geringes Risiko als bei Varizellenerstinfektionen	konnatales Varizellensyndrom: Hauterscheinungen Gliedmaßen- hypoplasie psychomotorische Retardierung Paralyse Krämpfe Hirnatrophie Chorioretinitis Katarakt peripartale Infektion: Schwere Infektion des Neugeborenen möglich

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