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Material:
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2 ml Serum |
Norm:
| Test |
Verfahren |
Klientel |
Norm |
| Antistreptolysin
O =ASL |
nephelometrisch |
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≤200 IE/ml |
| Latex-Agglutinationstest |
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≤200 IE/ml |
| Anti-DNAse B = Antistreptodornase B= ASNB |
nephelometrisch |
Erwachsene |
≤200 IE/ml |
| Kinder |
≤75 IE/ml |
| Antihyaluronidase |
Agglutinationstest |
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≤300 U/ml |
Indikation:
| V.a. Streptokokken-Folgeerkrankungen:
 | rheumatisches Fieber |
| Chorea minor |
| Glomerulonephritis |
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| bei Z.n. Hautinfektionen (z.B. Erysipel) steigt
insbesondere der Anti-DNAse B an
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| bei akuter Infektion ist immer ein bakteriologischer
Nachweis anzustreben (siehe Streptokokken-Erreger-Nachweis) ! |
Erreger:
| mikroskopisch:
| grampositive Kettenkokken (griech.: streptos= gewunden) |
| Pneumokokken: Diplokokken |
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| Katalase-negativ |
| unbeweglich |
| anaerobe Streptokokken:
| Peptostreptokokken |
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Einteilung:
| nach Hämolyseverhalten auf Blut-Agar):
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| Unterteilung der β-hämolysierenden
Streptokokken nach speziesspezifischem Gruppen-Polysacchariden (C-Substanz)
der Bakterien-Zellmembran (Lancefield-Einteilung):
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Pathogenese:
siehe Tabelle:
Virulenzfaktoren von Streptokokken
Epidemiologie:
Meldepflicht:
Streptokokken nach Lancefield-Einteilung:
S. pyogenes (β-hämolysierende
Streptokokken Gruppe A)
Differenzierung:
| β-Hämolyse |
| Lancefield-Gruppe A |
| hohe Bacitracinempfindlichkeit im Gegensatz zu anderen β-hämolysierenden
Streptokokken |
Übertragungswege:
| oft asymptomatische Träger (auch Scharlach!) |
| Tröpfcheninfektion (Pharyngitis, Scharlach) |
| Schmierinfektion (kutane Erkrankungen) |
Klinik:
| Lokale Infektion →
oft schnelle Ausbreitung im Gewebe (im Gegensatz zu Staphylokokken werden
abkapselnde Fibrinwälle aufgelöst)
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| Streptokokkenpharyngitis:
| vor allem Kinder jenseits des 6. Lebensjahres betroffen |
| Angina tonsillaris |
| Komplikationen:
 | Otitis media |
| Peritonsilliarabszeß |
| Retropharyngealabszeß
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| Scharlach:
| Sonderform der Streptokokkenpharyngitis |
| Voraussetzung ist die Bildung des erythrogener Toxine (A,
B, C) durch Befall mit einem lysogenen Phagen |
| neben der Streptokokkenangina treten folgende
Toxinwirkungen auf:
| erythrogene Toxine wirken wie Superantigene →
Zytokinstimulation → Fieber →
eventuell
toxische Schockreaktion |
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| feinfleckiges Exanthem: Hals → Rumpf →
Beugeseiten der Extremitäten → Mund-/Nasenbereich bleibt
ausgespart (periorale Blässe) |
| Zunge: zuerst weißlich belegt → ab 3 Tag Abstoßung der Beläge und Ausbildung der
sogenannte „Himbeerzunge“ |
| Scharlachfolgeerkrankungen:
| Endo-, Myo-, Perikarditis
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| Impetigo contagiosa:
| eitrige Infektion der Haut |
| auf Epidermis beschränkt
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| Erysipel:
| =Wundrose |
| auch tiefere Hautschichten betroffen |
| Fieber |
| Schüttelfrost |
| befallene Hautstellen sind rot und heiß |
| bei Gesichtsbefall sind immer die Ohrmuscheln
mitbetroffen (Milan-Zeichen)
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| Phlegmone:
| noch tiefere Infektion der Haut |
| durch Wundinfektion oder hämatogene Streuung |
| bei Erythrotoxin-bildenden Streptokokken Ausbildung von
„Wundscharlach“ |
| Puerperalsepsis: |
| bei heutigem Hygienestandard selten!
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| Folgekrankheiten:
| Autoimmunkrankheit durch Homologien zwischen dem
M-Protein der Streptokokken und Zellmembranen von Muskel- und
Bindegewebszellen: nach der akuten Infektion richtet sich die Immunabwehr
gegen eigene Organe (2-3 Wochen nach Primärinfekt)
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| akutes Rheumatisches Fieber:
| Rheumaknötchen (lokale Antigen-Antikörper-Reaktionen) |
| Fieber |
| Herzbeteiligung: Entzündung → narbige Umwandlung
→ Strikturen u.a.
an Herzklappen → Klappeninsuffizienz |
| Gelenkbeteiligung |
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| akute Glomerulonephritis:
| Immunkomplexvaskulitis |
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| Chorea minor |
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Therapie:
| rechtzeitige Antibiose zur Verhinderung von
Folgekrankheiten |
| 1. Wahl: Penicilline |
| ggf. Erythromycin, Cephalosporine |
S. agalactiae (β-hämolysierende
Streptokokken Gruppe B)
Differenzierung:
| β-Hämolyse |
| Lancefield-Gruppe B |
Übertragungswege:
| primär tierpathogen |
| oft asymptomatische Träger (Urogenitalbereich) |
Klinik:
| Harnwegsinfektionen
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| Wundinfektionen
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| Infektionen des Neugeborenen:
| Häufigkeit 1:1000
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| Early-onset-Typ:
| innerhalb der 1.Woche post partum |
| besonders bei vorzeitigem Blasensprung |
| v.a. Frühgeborene betroffene (unzureichende
Leihimmunität) |
| oft sehr schneller Beginn |
| Sepsis |
| Meningitis |
| Pneumonie |
| in der Hälfte der Fälle innerhalb von 24-48 Stunden
letal endend
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| Late-onset-Typ:
| nach der 1.Woche post partum |
| Infektion durch die Mutter oder Pflegepersonal |
| Beginn mit Meningitis →
primäres Zeichen oft plötzliche Zunahme des Kopfumfanges →
dann Unruhe, Trinkschwäche→
Krampfanfälle und sekundäre Sepsis-Zeichen |
| Letalität ca. 25%
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| Puerperalsepsis:
| bei heutigem Hygienestandard selten! |
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Therapie:
| Penicillin, eventuell Kombination mit Aminoglykosid |
β-hämolytische
Streptokokken der Lancefield-Serogruppen C, F, G
Differenzierung:
| β-Hämolyse |
| Lancefield-Gruppe C, F, G |
Übertragungswege:
| meist endogen |
| auch Zoonosen |
Klinik:
| Eitrige Prozesse in Mund- und Zahnbereich, Gehirn, Leber
und Knochen (selten) |
Peptostreptokokken
Differenzierung:
| streng anaerobes Wachstum |
Übertragungswege:
| Teil der normalen Flora des Darmes und der Schleimhäute |
| endogene Infektionen |
Klinik:
| Mischinfektionen im Mund, Darm, Becken sowie in der Lunge
zusammen mit anderen Anaerobiern. |
Orale Streptokokken (= Viridans-Streptokokken)
Differenzierung:
| α-Hämolyse |
Übertragungswege
| Bestandteil der physiologischen Rachenflora |
| Vorkommen auch Interstinaltrakt und dem Vaginalbereich |
| meist endogene Infektionen (z.B. durch Läsionen,
Tumoren) |
Klinik:
| Appendizitis:
| häufigster Erreger
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| Endocarditis lenta:
| vorgeschädigter Herzklappe → Bakteriämie nach Zahnextraktion, aber auch physiologischen Mikrotraumata des
Mundraumes → Besiedlung mit
vergrünenden Streptokokken →
chronische Endokarditis mit bakteriellen Vegetationen auf der Herzklappe →
schubweise, septische Streuung von Bakterien →
septische Metastasen |
| für 50% der bakteriellen Endokarditiden verantwortlich |
| meist S. milleri-Gruppe
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| Zahnkaries:
| Mischinfektion von S. mutans-Gruppe, S. sanguis, S.
mitior und Actinomyces sp. |
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Therapie:
| immer sensibel auf Penicillin G i.v. oder
Penicillin V oral |
Enterokokken (β-hämolysierende
Streptokokken D)
Differenzierung:
| alle humanpathogenen Enterokokken gehören zu der
Lancefield-Gruppe D |
| hohe Temperaturresistenz |
| wächst auf gallehaltigen Nährmedien |
| hohe Salzresistenz (wachsen auf Medien mit 6,5%NaCl) |
| können im Gegensatz zu anderen Streptokokken Aesculin
spalten |
Übertragungswege:
| physiologischerweise bis zu 50% der aeroben Darmflora |
Klinik:
| Harnwegsinfektionen:
| einer der häufigsten Keime bei chronischen
Harnwegsinfektionen |
| Der Nitritnachweis von Urin-Schnelltests ist bei
Enterokokken negativ (keine Nitratreduktion)!
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| Wund- und intraabdominelle Infektionen
| wird oft postoperativ beobachtet
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| Endokarditis
| für ca. 10 % der bakteriellen Endokarditiden
verantwortlich |
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Therapie:
| Penicillin nur eingeschränkt wirksam (schwache Wirkung,
langsame Abtötung) |
| Aminoglykoside sind als Monotherapie sind unwirksam |
| Enterokokken sind resistent gegen:
| Cephalosporine |
| Mezlocillin |
| Piperacillin |
| Ampicillin (oft resistent) |
| Tetrazykline (30-55% Resistenz) |
| z.T. auch Gyrase-Hemmer |
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| wirksame Antibiotika:
| hochwirksam ist die Kombination Penicillin +
Aminoglykosid (z.B. Ampicillin und Gentamycin) |
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| siehe auch Antibiogramm- aerobe bakterielle Erreger |
Pneumokokken
Differenzierung:
| α-Hämolyse |
| im Gegensatz zu anderen α-hämolysierenden
Streptokokken-Wachstumshemmung durch Optochin |
| keine Lancefield-Antigene! |
| Diplokokken |
| Polysaccharidkapsel (Unterteilung in 84 Serovare
möglich!) |
Übertragungswege:
| oft asymptomatische Träger |
| Krankheitsausbrüche sind fast immer endogener Natur |
| prädisponierende Faktoren müssen vorhanden sein:
| Immundefekte (siehe Immunstatus) |
| Alkohol-Intoxikationen (Verminderung der Phagozytoseaktivität, Lähmung des Hustenreflexes und
Förderung der Aspiration von Fremdstoffen, siehe Alkoholismus-Diagnostik) |
| Lungenerkrankungen |
| Herzinsuffizienz (Stauungslunge) |
| Unterernährung oder Tumorkachexie |
| Sichelzellanämie |
| Hyposplenismus |
| Splenektomie |
| Nierenerkrankungen (nephrotisches Syndrom, siehe Nieren-Diagnostik) |
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Klinik:
| Lobärpneumonie:
| 70-80 % der außerhalb des Krankenhauses erworbenen
Pneumonien sind durch Pneumokokken verursacht |
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| Bronchopneumonie |
| Sinusitis |
| Otitis media |
| Mastoiditis |
| Konjunktivitis (Ulcus serpens corneae) |
| Meningitis (kontinuierliche Fortleitung oder hämatogene
Streuung):
| bei Erwachsenen nach Meningokokken häufigste Form der
Hirnhautentzündung |
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| nach Splenektomien treten oft fulminante
Pneumokokken-Septikämien auf (overwhelming post-splenectomy infection=OPSI) |
Prophylaxe:
| Impfung (Totimpfstoff mit Kapselpolysachariden der 23
häufigsten Serogruppen verfügbar)
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| Indikation:
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Therapie:
| 1. Wahl: Penicillin |
| Alternativ: Erythromycin, Cephalosporine, Clindamycin |
| Früher waren Pneumokokken hochsensibel gegen
Penicillin G. |
| multiresistente Pneumokokkenstämme
| 1977 erstmals in Südeuropa und Südafrika entdeckt |
| Resistenzen gegen:
| Penicillin G |
| Cephalosporine |
| Lincomycin |
| Clindamycin |
| Erythromycin |
| Chloramphenicol |
| Tetracycline |
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| Pneumokokken sind in Deutschland zu 4-20% resistent |
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Siehe auch:
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