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1 ml Serum

Methode	Test	Norm
KBR	Influenza-A-KBR	bis 1:40
	Influenza-B-KBR	bis 1:40
IFT	Influenza-A-IgA-IFT	bis 1:10
	Influenza-A-IgG-IFT	bis 1:10
	Influenza-B-IgA-IFT	bis 1:10
	Influenza-B-IgG-IFT	bis 1:10

 

Test	Ergebnis	Bewertung
IFT IgG	1:10	keine Hinweis auf eine frische oder durchstandene  Infektion oder Immunität nach Impfung sehr frische Infektion vor Bildung von IgG-Antikörpern
	1:10-1:100	frühere oder akute Infektion, Impf-Titer sehr frische Infektion mit beginnender Bildung  von IgG-Antikörpern
IFT IgA	>1:100	V.a. frische Infektion (auch ohne IgA-Titer)
	1:10	keine Hinweis auf eine frische Infektion
	>1:10	V.a. frische Infektion (auch ohne IgG-Titer)

 

	IgA-Antikörper: IgA-Titer fallen nach ca. 1 Monat wieder ab IgA-Antikörper sind nicht bei jedem frischen Infekt und nicht bei jedem Patienten nachweisbar. IgA- bzw. IgG-Titer sind ab ca. 5-10 Tage nach Infektionsbeginn nachweisbar
	IgG-Antikörper: mittlere IgG-Titer können länger als 1 Jahr nachweisbar sein IgA- bzw. IgG-Titer sind ab ca. 5-10 Tage nach Infektionsbeginn nachweisbar

	Virus: RNS-Einzelstrang-Virus segmentierte Genom (mit viralen Polymerasekomplex und dem Nukleoprotein assoziiert)
	Klassifikation: einziges Genus der Familie Orthomyxoviridae in die Typen A, B und C unterteilt:  nur Influenza-A- und -B-Viren sind für den Menschen relevant
	Morphologie: Kugelform oder Fadenform Spike-artige Oberflächenstrukturen (werden durch Glykoproteine Hämagglutinin (HA) und Neuraminidase (NA) gebildet)
	Influenza A: 16 verschiedene HA und 9 NA bekannt Seit 1972 wurden über 20 Serovarianten des Typs A nach dem H-N-System eingeordnet (z. B. das in Europa vorherrschende Hongkong-Virus H3N2 oder „Sowjet 77“ H1N1)
	Influenza B: keine Subtypen
	Virusproteine Hämagglutinin (HA): Hauptkomponente der Immunantwort Neuraminidase (NA): Rolle bei der Freisetzung neu gebildeter Viren aus der Zelle M2-Protein: integrales Hüllprotein (Matrixprotein) Angriffspunkt des Arzneimittels Amantadin

die hohe genetische Variabilität der Influenzaviren hat folgende Ursachen: hohen Mutationsfrequenz der Viren die acht Gensegmente, die das Influenzavirus definieren, sind frei kombinierbar → Reassortment (Genaustausch)

Die auf der Virushülle lokalisierten Proteinantigene Neuraminidase (NA) und Hämagglutinin (HA) zeichnen sich durch eine erhebliche Antigenvariabilität aus: Antigenshift: plötzlich auftretende, meist erhebliche Veränderung der Spezifität des Antigens nur bei Influenza A möglich Entstehung neuer Subtypen: Reassortments: Doppelinfektion einer Zelle mit zwei verschiedenen Subtypen → Vielzahl verschiedener Mischviren entsteht durch Kombination der Gensegmente → neue Eigenschaften, z.B. Fähigkeit, sich effizient im Menschen zu vermehren. Schweine besitzen für aviäre und menschliche Influenzaviren Rezeptoren → mögliche Ursache für neue Virustypen Mutationen : aviäre Influenzaviren können sich wahrscheinlich auch durch Mutationen im Sinne einer Antigenshift allmählich (ohne das Schwein als Zwischenwirt) an den Menschen anpassen. wahrscheinlich ist das für die Pandemie 1918 verantwortliche A/H1N1-Virus durch direkte Anpassung eines vom Vogel abstammenden Virus auf den Menschen hervorgegengen. Zum Beispiel stellte das Auftreten des Subtyps A/H2N2 im Jahre 1957 eine Antigenshift zu den bis dahin zirkulierenden A/H1N1-Viren dar und führte zu einer Pandemie.    Antigendrift: Anhäufung von Punktmutationen → führt stufenweise zu einer Veränderung der beiden Oberflächenantigene HA und NA sowohl bei Influenza-A- als auch Influenza-B-Viren möglich allmähliche, meist nur geringgradige Veränderung der Struktur durch Mutation in der Aminosäuresequenz des Hämagglutinins entstehen neue Varianten desselben Subtyps.

	nur gegen Viren mit sehr hoher antigenetischer Verwandtschaft besteht nach Infektion eine lang anhaltende Immunität
	eine ausreichende Veränderung des Virus können die kontinuierlich entstehenden Driftvarianten bewirken →  jährliche Grippewellen durch Driftvarianten → Grippeimpfstoff muß jedes Jahr den aktuellen Driftvarianten angepasst werden

	weltweit verbreitet
	Grippewellen (Epidemien) treten in Nord- sowie Südhalbkugel jeweils in den Wintermonaten auf
	während der jährlichen Grippewellen werden schätzungsweise 10-20% der Bevölkerung infiziert.
	Typ A: seuchenhafter Ausbreitung → Antigenshift, Antigendrift
	Typ B: sporadischen Erkrankungen (gelegentlich auch Epidemien) → nur Antigendrift
	Typ C: epidemiologisch z. Z. unbedeutend
	Gegenwärtig zirkulieren in der menschlichen Bevölkerung die Subtypen A/H1N1, A/H3N2 sowie Influenza B.
	„Pandemien“ durch Influenza entstehen durch das (Wieder-)Auftreten eines Influenza-A-Subtyps, gegen den die Mehrheit der menschlichen Bevölkerung nicht immun ist → weltumfassenden Epidemie = Pandemie. Die drei Pandemien des letzten Jahrhunderts (1918, 1957 und 1968) verursachten ca. 40 Millionen bzw. 1-2 und 0,75-1 Million Tote.

Influenza-A-Viren: Menschen Säugern (Schweine, Pferde) Hauptreservoir: Vögel, insbesondere Wasservögel bei Vögeln wurden alle bisher bekannten HA- und NA-Subtypen entdeckt! aviäre Influenza ("Vogelgrippe"): menschliche und aviäre Influenzaviren binden sehr spezifisch an unterschiedliche zelluläre Rezeptoren Schweine besitzen Rezeptoren sowohl für menschliche als auch für aviäre Influenzaviren besitzt.

Influenza-B-Viren:  ausschließlich Menschen

	Tröpfcheninfektion
	Kontaktinfektion: kontaminerte Gegenstände → Hand-Mund/Hand-Nasen-Kontakt
	das Virus ist gegen Umwelteinflüsse relativ empfindlich, kann aber bei niedrigen Temperaturen (z.B. unter 20°C) im Wasser bis zu einigen Monaten persistieren.

1-3 Tage

	bereits 24 Stunden vor Auftreten der klinischen Symptomatik
	Infektiosität gewöhnlich für 3-5 Tage
	kleine Kinder können Viren früher und für längere Zeit als Erwachsene ausscheiden.

	Viren des Typs A verursachen bei Mensch und Tier (v. a. Pferden und Vögeln) die Grippe, die alle 1-3 Jahre epidemisch und alle 12-24 Jahre pandemisch auftritt.
	Viren des Typs B oder C führen (nur beim Menschen) zu sporadischen Erkrankungen
	Influenza-typische Symptomatik (influenza-like illness, kurz ILI) : plötzlicher Erkrankungsbeginn mit Fieber (≥ 38,5 °C) trockener Reizhusten Muskel- und/oder Kopfschmerzen
	weitere Symptome: Schwäche Abgeschlagenheit Schweißausbrüche Pharyngitis Tracheo-Bronchitis Pneumonie
	Komplikationen: vor allem bei älteren Personen mit Grundkrankheiten primäre Influenzapneumonie → perakute Todesfälle innerhalb weniger Stunden beschrieben Otitis media bei Kindern Bakterielle Superinfektionen mit Staphylokokken, H. Influenzae, Pneumokokken u.a. Myokarditis Enzephalitis bei Kindern kann die Gabe von Salizylaten zum Reye-Syndrom

	Personen, die nicht zu den Risikogruppen gehören (unkomplizierter Verlauf zu erwarten) → symptomatische Therpaie Antibiotika bei bakterieller Superinfektionen CAVE: Salizylate (z.B. ASS) sind bei Kindern mit Influenza kontraindiziert → Gefahr des Reye-Syndroms (akute Enzephalopathie in Kombination mit fettiger Degeneration der Leber) → Für Kinder mit einer Dauermedikation von Salizylaten ist deshalb eine Impfung besonders wichtig.
	spezifische Therapie bei Personen mit einem Komplikationsrisiko sinnvoll: Therapie sollte spätestens 48 Stunden nach Einsetzen der Symptome begonnen werden    Amantadin: M2-Membranproteinhemmer → hemmt das virale Membranprotein → verhindert das Eindringen des Virus in den Zellkern nur gegen Influenza-A-Viren wirksam führt rasch zur Bildung resistenter Viren relativ häufig neurologische Nebenwirkungen (Schlaflosigkeit, Nervosität)   Oseltamivir und Zanamivir: Neuraminidasehemmer → blockieren die Aktivität der viralen Neuraminidase → hemmen Freisetzung neugebildeter Viren gegen Influenza-A- und Influenza-B-Viren wirksam seltener Resistenzbildungen Nebenwirkungen: Übelkeit/Erbrechen bei dem oral einzunehmenden Oseltamivir gelegentlich asthmoide Anfälle bei dem inhalativ einzunehmenden Zanamivir Neuraminidasehemmer vermindern nicht nur den Schweregrad und die Dauer der Erkrankung, sondern gewähren bei rechtzeitiger Einnahme auch einen statistisch signifikanten Schutz vor Hospitalisierung und tödlichem Verlauf.  Kinder: Oseltamivir → bei Kindern ab 1 Jahr Amantadin → bei Kindern ab 5 Jahren Zanamivir → bei Kindern ab 12 Jahren
	Pandemieplan  siehe RKI: Influenzapandemieplanung

	Impfung indiziert: Personen über 60 Jahre Personen (auch Kinder) mit erhöhter gesundheitlicher Gefährdung infolge eines Grundleidens, z.B.: chronische Krankheiten der Atmungsorgane (inklusive Asthma und COPD) chronische Herz-, Kreislauf-, Leber- und Nierenkrankheiten Diabetes und andere Stoffwechselkrankheiten multiple Sklerose mit durch Infektionen getriggerten Schüben Personen mit angeborenen oder erworbenen Immundefekten mit T- und/oder B-zellulärer Restfunktion HIV-Infektion sowie Bewohner von Alters- oder Pflegeheimen Personen mit erhöhter Gefährdung: z. B. medizinisches Personal Personen in Einrichtungen mit umfangreichem Publikumsverkehr  Personen, die als mögliche Infektionsquelle für von ihnen betreute ungeimpfte Risikopersonen fungieren können Wenn eine intensive Epidemie aufgrund von Erfahrungen in anderen Ländern droht oder nach deutlicher Antigendrift bzw. Antigenshift zu erwarten ist und der Impfstoff die neue Variante enthält (entsprechend den Empfehlungen der Gesundheitsbehörden).
	jährlich 2 Impfungen im Abstand von 4 Wochen, danach IgG-Kontrolle. Boosterung in 1-jährigen Abständen mit aktuellem Impfstoff.
	Für die Saison 2005/06 wurden folgende Stämme empfohlen: ein A/New Caledonia/20/99 (H1N1) -like Stamm ein A/California/07/04 (H3N2) -like Stamm ein B/Shanghai/361/02 -like Stamm Die WHO-Impfstoffempfehlung für die Saison 2006/07 wurde im Februar 2006 veröffentlicht. Der A/H1N1-Stamm ist unverändert, Die H3N2-Komponente A/California/07/04 wurde durch den Stamm A/Wisconsin/67/05 und die B-Komponente durch den Stamm B/Malaysia/2505/04 ersetzt.
	siehe auch: Impfungen Tabelle: Kontrollen von Impftitern Tabelle: Indikations- und Auffrischimpfungen sowie andere Maßnahmen der spezifischen Prophylaxe (STIKO)

	Labor: nach § 7 meldepflichtig: direkter Nachweis von Influenzaviren (beinhaltet die ärztlichen Praxen durchgeführte Schnelltests!)
	niedergelassener Kollege: Achtung: nach § 7 meldepflichtig → positiver Influenza-Schnelltest!
	siehe Tabelle: Melde- und Erfassungspflicht nach IfSG

	Impfungen
	Tabelle: Kontrollen von Impftitern
	Tabelle: Indikations- und Auffrischimpfungen sowie andere Maßnahmen der spezifischen Prophylaxe (STIKO)
	Erreger, Grippaler Infekt
	Erreger, respiratorisch
	Pneumonie-Erreger-Nachweis

	Arbeitsgemeinschaft Influenza
	Ratgeber Infektionskrankheiten - Merkblätter für Ärzte (Februar 2006)