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Synonyme:  

bulletHiT
bulletHIT
bulletHAT (heparin-associated thrombocytopenia)

Material:  

bulletSerum
bulletCitratplasma

Methoden:

bulletEnzymimmunoassay: Autoantikörper gegen den Plättchenfaktor 4-Heparin-Komplex (PF4-Heparin-ELISA)
bulletfunktionelle Tests:
bulletSerotonin-Freisetzungs-Assay:
bulletfrisch isolierte mit 14C-Serotonin beladene Thrombozyten von gesunden Spendern
bulletZugabe von Citratplasma von einem Patienten
bulletbei HiT II → PF4-Heparin-Autoantikörper-Komplex induzieren eine Serotonin-Ausschüttung.
bulletHIPA-Test (Heparin-induced Platelet Activation):
bulletdie Aktivierung der frisch isolierten Thrombozyten von gesunden Spendern durch den PF4-Heparin-Autoantikörper-Komplex wird photometrisch gemessen

Norm:

bulletAutoantikörper gegen den Plättchenfaktor 4-Heparin-Komplex: negativ
bulletfunktionelle Tests: negativ

Definition der HiT:

bullet3 Kriterien müssen erfüllt sein:
bulletaktuelle oder kürzliche Heparin-Behandlung
bulletEs besteht eine klinische Manifestation (meistens: Thrombozytopenie).
bulletNachweis von Antikörpern gegen den Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor 4

Hinweise:

bulletVor jeder Heparingabe muss die Thrombozytenzahl als Ausgangswert bestimmt werden.
 
bulletder isolierte Nachweis von Autoantikörpern ist allein nicht beweisend für eine HiT II
 
bulletBis zum Beweis des Gegenteils muss JEDER Thrombozytenabfall nach Heparingabe auf weniger als 50 % des Ausgangswertes bzw. auf absolute Werte < 100 Thrombozyten/nl als HiT II angesehen werden
 
bulletvor Diagnostik einer HiT II Ausschluss einer EDTA-abhängigen Pseudothrombozytopenie aus Citratblut!
 
bulletPatienten mit einer HiT II in der Anamnese dürfen weder therapeutisch noch prophylaktisch mit Heparin behandelt werden

Epidemiologie:

bulletPrävalenz der heparininduzierte Thrombozytopenie
bulletbei Patienten mit unfraktioniertem Heparin → 5 % der Fälle
bulletbei Patienten mit nieder-molekularem Heparin →  1 % der Fälle
bulletMortalität der HIT bei 20%, bei frühzeitiger Diagnose und aktueller Therapie 6-7%

Physiologie:

bulletdurch Heparin induziertes immunvermitteltes Syndrom → Autoantikörper gegen ein Komplex aus Plättchenfaktor 4 und Heparin → Komplexe binden an den IgG-Fc-Rezeptor der Thrombozyten → Thrombozytenaktivierung → Thrombozyten bilden prokoagulatorische Mikropartikel und schütten erneut Thrombozytenproteine (PF4) aus, 2 Effekte:
bullet→ PF4 bindet und neutralisiert freies Heparin
bullet→ PF4 bindet Heparansulfat (im Fuzzy Coat der Endothelzellmembran) → Aktivierung von Endothelzellen → Verstärkung der Thrombinbildung
bulletHeparin-Neutralisierung und Thrombinbildung (s.o.) → Thrombozytopenie und mit thrombotischen Ereignissen → lebensbedrohliche Situationen, Verlust von Extremitäten, etc möglich.
 

Genetik:

bulletUrsache wahrscheinlich eine Punktmutation des IgG-Fc-Rezeptors assoziiert mit einer verminderten Phagozytose des PF4-Heparin-Komplexes:
bulletstärkere, rezeptor-vermittelte Aktivierung des Thrombozyten
bulleteine verminderte Eliminierung des PF4-Heparin-Komplexes (vermehrte Bildung des Antigen-Autoantikörper-Komplexes)
bulletGerinnungsgleichgewicht zugunsten der prokoagulatorischen Seite verschoben

Klinik:

bullettrotz niedriger Thrombozytenzahlen bei isolierter HiT II selten Blutungen:
bulletbei Patienten mit schwerer Thrombozytopenie
bulletbei Septikämie
bulletbei urämische Thrombozytopathie.
bulletparadoxe Thrombosen (Thrombosen trotz niedriger Thrombozytenzahlen):
bulletThrombosen können auch nach Absetzendes Heparins unter sich wieder normalisierender Thrombozytenzahl entstehen
bulletüberwiegend venöse, selten arterielle Thrombosen (Verhältnis 5:1)
bulletLokalisationen:
bullettiefe Beinvenenthrombose
bulletLungenembolie
bulletarterielle Thrombosen in den Extremitäten
bulletMyokardinfarkt
bulletSchlaganfall
bulletSinus-Venen-Thrombose
bulletMesenterialvenen und -arterien-Verschlüsse
bulletAmputationen in 5-6% der Fälle notwendig
bulletseltenere Manifestationen:
bulletHeparin-induzierte Hautläsionen:
bulletschmerzhafte lokale erythematöse Hautplaques
bulletHautnekrosen im Bereich der Heparin-Injektionsstelle
bullethämorrhagische Nebenniereninfarkte
bulletakute systemische Reaktionen
bulletarterielle und venöse Thrombosen an ungewöhnlichen Lokalisationen

 

  HIT Typ I HIT Typ II 
Beginn
bulletThrombozytenabfall in Frühphase einer Therapie (erste 4 Tagen)
bullettypischerweise zwischen dem 5. und 14. Tag der Heparingabe
bulletfrüherer Abfall von Thrombozyten bei mit Heparin vorexponierten Patienten
Thrombozytenabfall
bulletnicht progredient
bulletin den ersten ein bis zwei Tagen der Behandlung
bulletmeist bei der Behandlung mit unfraktioniertem Heparin (UFH)
bulletbei circa 25% der Patienten kommt es zu einem geringen Abfall der Thrombozytenwerte (<30%)
bulletAbfall ist in aller Regel deutlich geringer als 50% des Ausgangs-wertes und nur selten Werte <100 Thrombozyten/nl
bulletThrombopenie bildet sich auch unter Behandlung mit Heparin zurück
bulletJeder Thrombozytenabfall auf weniger als 50% des Ausgangswertes bzw. auf absolute Werte <100 Thrombozyten/nl muss - in Abwesenheit von anderen Gründen einer Thrombozytopenie - solange als HiT II angesehen werden, bis das Gegenteil bewiesen ist.
bulletin weniger als 10% der Fälle Werte unter 20 Thrombozyten/nl
bulletbei 5 % der Betroffenen Werte <15 Thrombo-zyten/nl
Thrombosen
bulletführt i.d.R. nicht zu Thrombosen
bulletunter Thrombozytenabfall Gefäßverschluss bei 50-75% der Patienten
Heparin-Therapie
bulletFortführung unter engmaschiger Kontrolle möglich
bulletHeparin-Therapie umgehend einstellen

Differentialdiagnosen:

bulletdisseminierte intravasale Verbrauchskoagulopathie (DIC)
bulletakuten Lungenembolie (massive Thrombinbildung → Thrombozytenverbrauch)
bulletakute Autoimmunthrombozytopenie (siehe Thrombozyten-Antikörper)
bulletmedikamentinduzierte Thrombozytopenien
bulletdurch Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitor induzierte Thrombozytopenie
bulletthrombotisch thrombozytopenische Purpura (TTP)
bulletunspezifischen Thrombozytenaktivierungen durch Immunkomplexe
bulletPosttransfusionspurpura
bulletneonatale Alloimmunthrombozytopenie
bulletdiabetischen Ketoazidose (hyperaggregable Thrombozyten)
bulletbakterielle Endokarditis (septische Emboli)

Therapie:

bulletbei begründetem Verdacht auf HiT II muss Heparin umgehend abgesetzt werden.
bulletbei weiter bestehender Indikation zur Antikoagulation stehen folgende Präparate zur Verfügung:
bulletDanaproid-Natrium (Orgaran®):
bulletHeparinoid
bulletKreuzreaktionen mit Heparin sind in seltenen Fällen möglich!
bullethemmt den Faktor Xa und in geringem Ausmaß Thrombin
bulletengmaschige Überwachung der Thrombozyten!
bulletklinisch aufmerksam auf Thromb-Embolien unter Therapie achten
bulletHalbwertszeit: ca. 25 h
bulletBioverfügbarkeit beträgt nahezu 100%
bulletTherapieüberwachung mittels Faktor Xa-Aktivität
bullet Lepirudin (Refludan®):
bulletrekombinantes Hirudin-Präparat
bulletdirekter Thrombininhibitor
bulletTherapie: Bolus 0,4 mg/kg KG, dann Dauerinfusion 0,15 mg/kg KG
bulletzu mehr als 90% renal ausgeschieden (CAVE: Niereninsuffizienz!)
bulletMarcumar:
bulletCAVE: Vitamin-K-Antagonisten können bei HIT-Patienten ebenfalls paradoxe Thrombosen auslösen  →  V.a. bei Therapiebeginn vorübergehenden Steigerung des prokoagulatorischen Potentials (u.a. Protein C-Mangel)
bulletTherapie erst nach Normalisierung der Thrombozyten möglich

Siehe auch:

bulletBlutbild, klein
bulletHeparin-Therapie
bullet Gerinnungs-Diagnostik

Referenz:

bulletGreinacher, Andreas: Heparininduzierte Thrombozytopenie; Dtsch Arztebl 2003; 100(34-35): A-2220 / B-1850 / C-1753
     

 

 

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