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Epstein-Barr-Virus-Antikörper

	Pfeiffersches Drüsenfieber
	„Studentenkrankheit“
	„kissing disease“

1 ml Serum

Test	Ergebnis	Bewertung
EBV-Schnelltest	negativ
	positiv
EBV-(VCA)-IgM-ELISA	<13 U/ml	negativ
	13-17 U/ml	schwach positiv, Kontrolle empfohlen
	>17 U/ml	positiv
EBV-(VCA)-IgG-ELISA	<9 U/ml	negativ
	9-13 U/ml	schwach positiv, Kontrolle empfohlen
	>13 U/ml	positiv
EBV-Blot	VCA	negativ
	EBNA	negativ
	EA (early antigen)	negativ

Testsystem	Interpretation
EBV-Schnelltest (=Mononukleose-Schnelltest)	Paul-Bunnell-Test: Nachweis von Heteroagglutininen gegen Schafserythrozyten meist wird aufgrund der geringen Haltbarkeit der Schafserythrozyten der (genauere) Latextest bevorzugt (siehe unten)! Latexagglutinationstest zum Nachweis heterophiler Antikörper vom Typ IgM: bei 90% der frühen Infektionen nachweisbar insgesamt viele unspezifisch positive Ergebnisse durch andere Infektionen, Autoimmunerkrankungen, etc.
EBV-(VCA)-IgM-ELISA	Bei fast allen Primärinfektionen positiv bei Reaktivierung positiv persistiert in der Regel 8-10 Wochen
EBV-(VCA)-IgG-ELISA	meist schon im Frühstadium von Infektionen positiv (daher bedingt auch als Screening brauchbar) persistiert meist lebenslang bei Reaktivierung Titeranstieg bei chronischer Infektion persistierend hohe Titer
EBV-Immunoblot (IgG/IgM))	die Antigene VCA, EBNA und EA sind auf einem Blotsteifen, daher ist keine isolierte Analyse möglich!
	VCA  (Virus-Kapsid-Antigen)	Strukturprotein der Virushülle meist schon vor klinischen Symptomen nachweisbar Marker für eine Infektion (frisch/alt/persistierend)
	EBNA  (EBV-spezifisches nukleäres Antigen)	Bildung in latent EBV-Infizierten Zellen 6-10 Wochen nach Primärinfektion positiv persistiert meist lebenslang in schwachen Titern ausgeprägte Banden im Blot können Hinweis für eine chronische Infektion sein
	EA  (early antigen)	8-10 Tage nach Primärinfektion bei 80% der Patienten nachweisbar persistieren einige Wochen (meist 3-6 Wochen) erneutes Auftreten bei Reaktivierung

	bis zu 10% atypische Lymphozyten (Virozyten) im Blutausstrich (siehe Pathogenese)
	falsch-positives Ergebnis vieler infektionsserologischer oder autoimmuner Antikörpernachweise durch heterophile Antikörper (siehe Pathogenese)
	Leberwerterhöhungen

	humanes Herpesvirus 4
	DNA

	Tröpfcheninfektion
	Schleimhautkontakt („kissing disease“)
	fragliche Übertragung durch Sexualkontakt
	Übertragung durch Transplantate sowie Bluttransfusionen

Infektion meist im Kinder- oder Jugendalter

	weltweite Verbreitung
	Durchseuchung: Afrika → fast alle Kleinkinder Europa, Nordamerika und Australien → Durchseuchungsgipfel erst im zweiten bis dritten Lebensjahrzehnt
	Die Durchseuchungsrate der Bevölkerung in Deutschland liegt für Personen über dem 30. Lebensjahr bei etwa 90%.

Bei einer Infektion werden zunächst die Epithelzellen des Oro- und Nasopharynx sowie dei Speicheldüsen befallen (Drüsenfieber) → regionaler Lymphknotenbefall (Lymphadenitis) → Befall von Leber und Milz (Hepato-/Splenomegalie) → Befall der B-Lymphozyten → polyklonale Stimulation der B-Zellen → Adsorption an den C3d-Rezeptor der B-Zellen → Transformation des Rezeptors →  Neoantigene (z.B. LYDMA) werden an der Oberfläche exprimiert:  →  T-Zell-Stimulation →  atypische Lymphozyten im Blut  →  Bildung heterophiler Antikörper →  falsch positiver Ausfall vieler serologischer Untersuchungen auf Infektionen oder Autoimmunerkrankungen

meist 1-3 Wochen (bis zwei Monate)

	akut Erkrankte scheiden das Virus über Monate aus
	ca. 30 % Erkrankten bleiben lebenslang Ausscheider
	Marker für eine frische Infektion: EBV-IgM positiv EA (early antigen) positiv EBV-Schnelltest positiv (Cave: viele unspezifisch positive Ergebnisse!)
	siehe auch Tabelle Interpretation

	in der Kindheit häufig inapparenter Verlauf
	Pfeiffer’sches Drüsenfieber (infektiöse Mononukleose) jeder 2. Erkrankte Jugendliche oder Erwachsene zeigt einen subklinischen Verlauf Fieberschübe Angina Milz- und Lymphknotenschwellung Lymphozytose morbilliformes Exanthem Hepatitis Neuritis Pneumonie  selten Meningitis
	Burkitt-Lymphom endemisch in afrikanischen und lateinamerikanischen Malariagebieten und Neuguinea  schlechter Prognose
	Assoziation mit Nasopharynxkarzinom und Morbus Hodgkin wird diskutiert
	B-Zell-Lymphome bei Immunsupprimierten und HIV-Diagnostik

Das Epstein-Barr-Virus

Derzeit ist keine Impfung oder postexpositionelle Prophylaxe verfügbar.

symptomatische Therapie

Der Körper kann Epstein Barr-Viren nach einmal erfolgter Infektion nicht wieder eliminieren. Endogene Reaktivierungen sind somit bei schlechter Abwehrlage möglich!

Es besteht keine Meldepflicht!

Erkrankung	siehe
Tonsillitis	Rachen-Abstrich
Hepatitis	Abbildung: Differentialdiagnose Hepatitis Hepatitis-A-B-C-Such-Diagnostik Hepatitis, Differentialdiagnostik Cytomegalie-Virus-Antikörper Erreger, Hepatitis
Ausschluß M. Boeck (Sarkoidose)	Angiotensin-I-Converting-Enzym Interleukin-2-Rezeptor
Lymphkonotenschwellungen	Erreger, lymphotrope ggf. Ausschluß Lymphom
Exanthem	Erreger, Exanthem
Pneumonie	Erreger, respiratorisch
Neuritis	Erreger, neurotrope
Leukämie	Blutbild, groß ggf. Knochenmarkspunktion

	Herpesviren (Gruppe)
	Blutbild, groß