Familie: Rickettsiaceae (siehe auch Rickettsien-Diagnostik)
	einzige humanpathogene Spezies der Gattung Coxiella

	Coxiella ist kleines, unbewegliches, polymorphes, gramnegatives Bakterium
	hohe Umweltresistenz: Bildung von Dauerformen → hohe Resistenz gegenüber Austrocknung, chemischen und physikalischen Einflüsse → Coxiella burneti kann außerhalb von Zellen in Staub, Heu, Wolle etc. monate- bis jahrelang zu überleben
	Coxiella wächst ausschließlich intrazellulär in eukaryotischen Zellen
	Das Lipopolysaccharid (LPS) auf der Zelloberfläche von Coxiella burnetii zeigt eine Antigenphasen-Variation in Abhängigkeit von den Umweltfaktoren: Lipopolysaccharid Vorkommen Eigenschaften LPS-Moleküle der Phase 1 bei niedrigen Passagezahlen in der Kultur (unter 10)  bei chronische Coxiella-Infektionen Schutz vor der Lyse in den Phagolysosomen der Makrophagen Coxiella werden maskiert und sind somit dem Immunsystem nicht oder nur unzureichend zugänglich LPS-Moleküle  der Phase 2 nach hohen Passagezahlen in der Kultur bei akuter und chronischer Q-Fieber-Erkrankung (zunächst IgM- und später auch IgG-Antikörper) immunogener als Phase 1-Antigene

Aufnahme durch Makrophagen → Coxiella vermehren sich in Phagolysosomen (dienen eigentlich der Infektionsabwehr) → Unterwanderung der Infektabwehr

Methode	Norm
Phase1-IgG-ELISA	negativ
Phase1-IgA-ELISA	negativ
Phase2-IgG-ELISA	negativ
Phase2-IgM-ELISA	negativ
KBR	bis 1:10
indirekter IFT	1: <40

Phase1		Phase2		Interpretation
IgG-ELISA	IgA-ELISA	IgG-ELISA	IgM-ELISA
(↑)	n	↑↑	↑ bis ↑↑	akute Infektion
				chronische Infektionen:
↑ bis ↑↑	n bis ↑	↑↑↑	↑↑ bis ↑↑↑	granulomatöse Hepatitis
↑↑ bis ↑↑↑	↑↑ bis ↑↑↑	↑↑ bis ↑↑↑	↑ bis ↑↑	Endokarditis

Erklärung: n: nicht erhöht, ↑ schwach erhöht, ↑↑ mäßig erhöht, ↑↑↑ stark erhöht

	bei einer akuten Coxiella-Infektion werden (fast) ausschließlich Antikörper gegen Phase-2-LPS gebildet.
	bei einer beginnenden oder be stehende chronische Infektion sind hohe Anti-Phase-2-Antikörpertiter und erhöhte Anti-Phase-1-Antikörper nachweisbar

	direkter IFT
	Polymerase-Kettenreaktion (PCR) aus Blut oder Gewebebiopsien
	eine Anzucht des Erregers ist nicht möglich!

	jährlich werden in Deutschland bis zu 100 Fälle von Q-Fieber gemeldet
	weltweite Verbreitung, auch Deutschland
	In Mitteleuropa treten sporadische Fälle oder seltener Kleinepidemien auf
	Zoonose → Risikoklientel: Schlachter Tierfellverarbeiter Tierhalter veterinärmedizinisches Personal Laborpersonal

	Coxiella ist hochkontagiös!
	Der Mensch infiziert sich meist durch Inhalation erregerhaltigen Staubes oder direkten Kontakt zu infizierten Tieren übertragen (bis zu 2 km entfernt von infizierten Tierherden) → Infektion über kontaminierte Kleidung ist möglich
	eine Infektion über Rohmilch (klinisch gesunde Tiere) ist möglich
	Reaktivierung einer Infektion während der Gravidität der Tiere → hohe Keimdichte in Gebärmutter und Mammae → Geburtsprodukte sowie kontaminierte Neugeborene sind hoch infektiös
	kontaminierten Wäschestücke
	Biß infizierter Zecken
	Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung ist selten

	infizierte Paarhufer: Schaf Ziege Rind
	weitere Überträger:  Katzen Hunde Kaninchen  Wildtiere (Rehe, Füchse etc.) Vögel  kleine Beuteltiere
	Arthropoden → Reservoir und wichtige Vektoren: Läusen Milben Fliegen sowie über 40 Zeckenspezies (in Deutschland meist Dermacentor marginatus)
	Ausscheidung (der Tiere) über: Kot Urin Milchprodukte (Rohmilch, Rohkäse) Genitalsekrete Plazentagewebe, Fruchtwasser. Fruchthüllen
	Die infizierten Tiere sind oft nur subklinisch erkrankt (keine Symptome).
	Eine direkte Mensch-zu Mensch-Übertragung wurde nur selten beschrieben: Übergang einer maternalen Infektion auf den Feten perinatale Infektion der Geburtshelfer Bluttransfusion Knochenmarktransplantation Autopsie

	2-3 Wochen
	Die Inkubationszeit ist abhängig von der Infektionsdosis → Verkürzung bei massiver Exposition.

	Q-Fieber (query fever) Synonyme: Schlachthausfieber in 50 % der Fälle asymptomatischer oder milder grippeähnlicher Verlauf mit Spontanheilung in 1–2 Wochen Beginn der Infektion: hohes Fieber Schüttelfrost Muskelschmerzen ausgeprägten Stirnkopfschmerzen meist atypische interstitielle Pneumonie (Eintrittspforte) systemische fieberhafte Infektion: Fieber kann bis 2 Monate dauern Herzbeteiligungen: Myokarditis Perikarditis Endokarditis mit Schädigung der Aortenklappe Hepatitis Meningoenzephalitis Darmblutungen und andere Komplikationen Infektionen oder Reaktivierung in der Schwangerschaft → Abort oder Frühgeburt (besonders im 1. Trimenon)
	chronische Infektion: 1 % der Fälle Organpersistenz: Q-Fieber-Endokarditis (fast nur bei vorbestehender Herzklappenerkrankung) selten: Knocheninfektionen Lungeninfektionen Leberinfektionen Primärinfektion in der Schwangerschaft → öfter chronischen Infektionen
	Reaktivierung: durchstandene Infektionen → andauernde zelluläre und humorale Immunität selten Erregerpersistenz in Makrophagen → Reaktivierung  während der Schwangerschaft (geänderte Immuntoleranz) oder bei Immunsuppression

	akute Infektion: Doxycyclin: Mittel der Wahl 2–3 Wochen Therapiedauer (bzw. 3 Tage nach Entfieberung) Leberwerte besonders beachten!) Kombinationen: Doxycyclin+Clarithromycin Doxycyclin+Fluorochinolon der Gruppe 3 oder 4
	Meningoenzephalitis: Chinolone  Chloramphenicol
	chronischen Infektion: mindestens einjährige Kombinationstherapie: Doxycyclin und einem Chinolon (vorzugsweise der Gruppe 3 oder 4) oder ggf. Rifampicin Kombination von Doxycyclin und Chloroquin

Impfstoff steht für Laborpersonal und ähnliche Risikoberufe zur Verfügung (Coxiella burneti)

	Labor: Nach § 7 IfSG ist der direkte oder indirekte Nachweis von C. burnetii meldepflichtig, sofern der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.
	niedergelassener Kollege: nur meldepflichtig, wenn ein epidemiologischer Zusammenhang vermutet wird (Ausbruch, mehrere Patienten betroffen o.ä.
	siehe Tabelle: Melde- und Erfassungspflicht nach IfSG

Konsiliarlaboratorium für Coxiella burnetii Landesgesundheitsamt Baden-Württemberg Wiederholdstr. 15, 70174 Stuttgart Herr Prof. Dr. Dr. P. Kimmig Frau Dr. C. Wagner-Wiening

Rickettsien-Diagnostik