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Erreger:
 | meist grampositives (z.T. gramlabiles), unbewegliches, anaerobes,
sporenbildendes Stäbchenbakterium |
| Virulenzfaktor: Bildung von Toxinen |
| Sporen können auch aerobe Bedingungen überleben, Wachstum ist nur unter
anaeroben Bedingungen möglich (z.B. in tiefen Wunden)
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| Kolonien auf Blutagar:
 | grau, transparent, flach bis konvex, rund, glänzend, glatt |
| auch rauhe Kolonien mit unregelmäßigem Rand und fädigen Fortsätzen
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| Erreger des Gasbrandes (clostridiale Myonekrose):
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Virulenzfaktoren:
| über 20 Exotoxine sind bekannt
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| "große" letale Exotoxine:
| Alpha-(α)-Toxin: Lecithinase, führt zu Kolliquationsnekrosen und wirkt
letal |
| Beta-(β)-Toxin: nekrotisierend, Verantwortlich für den Darmbrand |
| Epsilon-(ε)-Toxin: nekrotisierend |
| Jota-(ι)-Toxin: nekrotisierend
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| "kleine" Toxine:
| Theta-(θ)-Toxin: kardiotoxisch, hämolysierend |
| Kappa-(κ)-Toxin: Kollagenase |
| Lambda-(λ)-Toxin: Proteinase |
| My-(μ)-Toxin: Hyaloronidase |
| Ny-(ν)-Toxin: Desoxyribonuklease |
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Infektion:
| Enteritis:
| Keim ubiquitär in Erde und Schmutz → Aufnahme einer hohen Menge von Erregern durch kontaminierte
Nahrungsmittel (106 Keime/Gramm) →
Enterotoxinbildung im Darm (hitzelabil) |
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| Erreger des Gasbrandes und Gasödems:
| anaerobe Verhältnisse notwendig:
 | große, tiefe Verletzungen
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| ausgedehnten Weichteilverletzungen oder
-nekrosen, z.B. Quetschwunden |
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| Sonderform: Darmbrand (Enteritis
necroticans):
| meist Kinder betroffen |
| nekrotisierende Infektion des Darmes |
| durch Clostridium perfringens Typ C verursacht |
| durch Sporenaufnahme nach reichlichem Fleischgenuß |
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Inkubationszeit:
| 5 Stunden bis zu 3 Tage |
Klinik:
| orale Aufnahme:
| Diarrhoe |
| Tenesmen |
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| Wundinfektion:
| ausgeprägter, zunehmender Wundschmerz
→
lokale Ödementwicklung im Wundbereich mit typischer Gasbildung
(Knistern der Haut beim Palpieren,
"Schneeballgeräusch") →
massiver, rasch fortschreitender Weichteilzerfall
→
Toxinämie mit Hämolyse und Nierenversagen →
Herz-Kreislauf-Versagen |
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Therapie:
| bereits bei Verdacht eines Gasbrandes (nicht reine
symptomfreie Darmbesiedlung!):
| Penicillin G hochdosiert (20-40 Mio. E/Tag in 3-4
Kurzinfusionen |
| ggf. Kombination mit Clindamycin (oft
Mischinfektion mit Anaerobiern)
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| bei Penicillin-Allergie ggf. Metronidazol,
Ceftriaxon oder Imipenem
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| bei Myositis chirurgische Nekrosenentfernung
notwendig! |
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Prognose:
| Enteritis: normalerweise Ausheilung nach 24-48 Stunden ohne Therapie |
| Gasbrand: unbehandelt 40- 60 % Letalität, z.T. nur nach wenigen Stunden
Krankheitsverlauf |
Therapie:
| chirurgische Intervention:
| Eröffnung (und Offenhalten) der infizierten Wunde →
anaerobes Milieu zerstören! |
| Entfernung nekrotischen Gewebes, notfalls Amputation |
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| Antibiotikagabe (hochdosiert Penicillin G oder Cephalosporine)
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| hyperbare Sauerstofftherapie (Überdruckbeatmung mit reinem Sauerstoff):
| mehrmals über jeweils ca. 2 Stunden mit 300 kPa reinem Sauerstoff |
| spezifische Wirkung der hyperbaren Sauerstofftherapie:
| bakteriostatisch für Clostridien bei Gewebs-pO2 >
70 mmHg |
| stoppt die Alpha-Toxinproduktion bei Gewebs-pO2 >
250 mmHg |
| detoxifiziert das Theta-Toxin |
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Siehe auch:
Referenz:
| Antibiotikatherapie - Klinik und Praxis der
antiinfektiösen Behandlung, 11. Auflage,
C. Simon, H.-R. Brodt, A. Groll, G. Just-Nübling, Schattauer, 2005 |
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