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	4 ml EDTA-Blut (gut mischen!)
	bei Kindern mindestens 0,25 ml EDTA-Blut

	Normwerte
	ERYTHROZYTEN (rotes Blutbild) Hypochrome (mikrozytäre) Anämie Eisenmangel Thalassämie Hypersiderinämische Anämien Die Erstellung des Laborlexikons ist in Arbeit hypochrome Anämien mit normalem Serumeisen Normochrome Anämie akute Blutungen Anämie bei chronischen Entzündungen, Infektionen oder Tumoren Anämie bei Knochenmarksinsuffizien Anämie bei Niereninsuffizienz hämolytische Anämien hämolytische Anämie durch Membrandefekte hämolytische Anämie durch Enzymdefekte Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel Pyruvat-Kinase-Mangel paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie Hämoglobinopathien hämolytische Anämie durch erythrozytäre Antikörper Isoantikörper hämolytische Transfusionsreaktionen M. haemolyticus neonatorum Wärmeautoantikörper Kälteautoantikörper Hyperchrome Anämie perniziöse Anämie Folsäure-Mangel Alkoholismus Polyglobulie primäre Polyglobulien sekundäre Polyglobulien Pseudopolyglobulie
	LEUKOZYTEN (weißes Blutbild) Leukozytose Leukopenie
	THROMBOZYTEN Thrombozytose Thrombozytopenie Reifungsstörungen gesteigerter peripherer Umsatz von Thrombozyten kombinierte Bildungs- und Abbaustörungen Pseudothrombopenie

Abkürzung	engl. Bezeichn./ Abk.	Parameter	Frauen	Männer
Leukos, Leu	WBC  (white blood count)	Leukozyten	4.000-10.000 /µl
Hb	HGB Hemoglobin	Hämoglobinkonzentration	12-16 g/dl †	14-18 g/dl †
Hk	HCT Hematocrit	Hämatokrit	37-47%	40-54%
Ery	RBC (red blood count)	Erythrozyten	4,3-5,2 Mio./µl	4,8-5,9 Mio./µl
RDW	RDW (red cell distribution width)	Erythrozyten- verteilungsbreite	11,9-14,5 %
MCH	MCH (mean corpuscular hemoglobin)	mittleres corpuskuläres Hämoglobin (Hb), früher HbE	28-34 pg
MCV	MCV (mean corpuscular volume)	mittleres corpuskuläres Volumen	78-94 fl
MCHC	MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration)	mittlere corpuskuläre Hb-Konzentration	30-36 g/dl
Thrombos	PC, PLT platelet count	Thrombozyten	150.000-400.000 /µl
MPV	mean platelet volume	mittleres Thrombozyten-Volumen	7-12 fl
Siehe auch Tabelle Normalwerte des Blutbildes bei Kindern

 

† Umrechnung:	mmol/l=g/dl x 0,621
	g/dl=mmol/l x 1,61

	Normwerte für Kinder u. Säuglinge siehe Tabelle: Normalwerte des Blutbildes bei Kindern
	siehe auch Abbildung: Differenzierung und Diagnostik bei Anämien

Hypochrome (mikrozytäre) Anämie Leitbefunde: MCH niedrig → hypochrom MCV niedrig → mikrozytär siehe auch Tabelle: Eisen, Ferritin und Transferrin bei hypochromen Anämien

 

	Eisenmangel: Ursachen: chronische Blutungen (Menstruation, gastrointestinale Blutungen, etc.) erhöhter Eisenbedarf (Wachstum, Schwangerschaft, Laktation) nutritive Ursachen (Vegetarismus, Diäten) verminderte Eisenresorption (Anazidität, Gastrektomie, Sprue, Lamblien-Befall) Laborwerte: Ferritin ↓ Eisen ↓ Transferrin ↑ Eisenbindungskapazität (EBK) ↑ Transferrin-Sättigung ↓
	Thalassämie: Ursachen: genetisch bedingte Synthesestörung von Hb-α- oder Hb-β-Ketten (besonders bei Herkunft der Patienten aus dem Mittelmeerraum) β-Thalassämie:  verminderte Produktion von Hb-β-Ketten mit Vermehrung von γ- oder δ-Ketten Die heterozygote Minor-Form verläuft im Gegensatz zur homozygoten Major-Form häufig nur symptomarm. siehe auch Tabelle: Hämoglobinkonstellationen der Erythrozyten α-Thalassämie:  verminderte Produktion von Hb-α-Ketten mit Bildung von Hb-β-Tetrameren (hämolytische Anämie) oder Hb-γ-Tetrameren (nicht lebensfähig) heterozygot betroffene zeigen eine normale Hämoglobin-Elektrophorese siehe auch Tabelle: Hämoglobinkonstellationen der Erythrozyten Laborwerte: charakteristische Hämoglobin-Elektrophorese (z.B. Hb-F, Hb-A2) Ferritin ↑ Eisen ↑ Eisenbindungskapazität (EBK) ↓ Transferrin-Sättigung ↑ osmotische Erythrozytenresistenz ↑ Hämolyseparameter (LDH ↑, Bilirubin ↑, Haptoglobin ↓) eine Genanalyse ist möglich (siehe Genanalysen)
	Hypersiderinämische Anämien: Ursachen: heriditäre sideroblastische Anämie Hämoglobinopathien paraneoplastisch (Leukämien, Plasmozytom, myeloproliferativen Syndromen) medikamentös bedingt (INH, Cycloserin, Pyrazinamid, Chloramphenicol) Laborwerte: Transferrin-Sättigung ↑ Eisen ↑ Ferritin ↑
	hypochrome Anämien mit normalem Serumeisen: Ursachen, Laborwerte: Eiweißmangel (Kwashiokor) → Gesamteiweiß ↓ chronische Bleivergiftung → siehe Blei

Normochrome Anämie Leitbefunde: MCH normal → normochrom MCV normal → normozytär

	akute Blutungen: häufige Ursachen: Unfälle (besonders mit Leber- oder Milzrupturen) Extrauterin-Gravidität (EU) akute gastrointestinale Blutungen (Varizen, Ulzera) hämorrhagische Diathesen Laborwerte: laborativer Anämienachweis meist erst nach 1-2 Tagen möglich, Klinik (z.B. Schock, etc.) beachten!
	Anämie bei chronischen Entzündungen, Infektionen oder Tumoren: häufige Ursachen: Pneumonien Polyarthritis M. Hodgkin Bronchialkarzinom (BC) Kollagenosen Laborwerte: MCV normal bis ↓ Eisen ↓ Transferrin ↓ bis normal Eisenbindungskapazität (EBK) ↓ Ferritin ↑ bis normal Entzündungsparameter erhöht (BSG ↑, Leukozytose, Linksverschiebung im Differentialblutbild, CRP ↑, Akut-Phase-Proteine ↑)
	Anämie bei Knochenmarksinsuffizienz: häufige Ursachen: aplastische Anämien Panmyelopathien Leukämien Lymphome Metastasierungen Laborwerte: Störung der Hämatopoese im Differentialblutbild (meist alle drei myeloiden Zellreihen!) Retikulozyten ↓ pathologische Knochenmarkszytologie
	Anämie bei Niereninsuffizienz: Ursache: Erythropoetinmangel Laborwerte: Erythropoetin ↓ Retikulozyten ↓ Kreatinin ↑, Kreatinin-Clearance ↓   siehe Nieren-Diagnostik

hämolytische Anämien (meist normochrom) Leitbefunde: MCH normal → normochrom Urobilin im Urin ↑ (dunkler Urin) (indirektes) Bilirubin ↑ LDH ↑, HBDH = LDH-Isoenzym1 ↑ Eisen ↑ BSG ↑ freies Hämoglobin ↑ (nur bei intravasaler Hämolyse) Haptoglobin ↓ Retikulozyten ↑ siehe auch Hämolyse

	hämolytische Anämie durch Membrandefekte: Sphärozytose (Kugelzellanämie): häufigste angeborene hämolytische Anämie in Deutschland (Prävalenz 1:5000) meist autosomal-dominant vererbt (Chromosom 8) verkürzte Erythrozytenlebenszeit Labordiagnostik: normochrome Anämie Kugelzellen im manuellen Differentialblutbild Retikulozytenzahl ↑ osmotische Erythrozytenresistenz ↓ (indirektes) Bilirubin ↑ (bei hämolytischer Krise) Eliptozytose (selten!)
	hämolytische Anämie durch Enzymdefekte: Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G-6-PD-Mangel): nach Diabetes mellitus weltweit häufigste Erbkankheit! häufiges Vorkommen bei Afrikanern, Asiaten, Bewohnern der Mittelmeerländer (Israel bis 60%) Vererbung X-chromosomal rezessiv Männer und homozygot betroffene Frauen erkranken immer! heterozygot betroffene Frauen erkranken teilweise! Auslösung hämolytischer Krisen durch Infektionen, Genuß von Saubohnen (Favismus), Arzneimittel (z.B. Primaquin, Chloroquin, Sulfonamide, Acetylsalicylsäure) Labordiagnostik: Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Aktivität in den Erythrozyten ↓ (frisches EDTA-Blut benötigt!)   Pyruvat-Kinase-Mangel (PK-Mangel): autosomal-rezessiv vererbt Labordiagnostik: normochrome, häufig makrozytäre Anämie oft Akanthozyten im manuellen Differentialblutbild Pyruvat-Kinase-Aktivität in den Erythrozyten ↓ (frisches EDTA-Blut benötigt!) osmotische Erythrozytenresistenz normal
	paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH, Marchiafava-Anämie): erworbene hämolytische Anämie ausgehend von einem defekten Stammzellklon mit folgender Bildung von Erythrozyten mit einem Membrandefekt komplementvermittelte Lyse der defekten Erythrozyten Labordiagnostik (inkonstant!): positiver Zuckerwasser- oder Säurehämolysetest Hämoglobinurie freies Hb im Plasma

Hämoglobinopathien: siehe Tabelle Hämoglobinkonstellationen der Erythrozyten Thalassämie Sichelzellanämie: häufigste Hämoglobinopathie autosomal-kodominante Vererbung 20-40% der Bevölkerung des tropischen Afrikas, 5-10% der schwarzen Bevölkerung Amerikas sind betroffen! durch Bildung eines mutierten β-Kette wird HbS gebildet, das im desoxygenierten Zustand präzipiert, die Erythrozyten nehmen dadurch eine Sichelform an, verlieren Ihre Verformbarkeit und bedingen so (Mikro-)Infarkte Leitsymptome: Hämolyse und Organinfarkte (besonders Niere, Gehirn, Milz, Knochen)

hämolytische Anämie durch erythrozytäre Antikörper:   Isoantikörper: hämolytische Transfusionsreaktionen: Antikörper-Suchtest positiv direkter Coombs-Test positiv freies Hb in Serum und Urin Haptoglobin ↓ LDH ↑ Bilirubin (indirektes) ↑ siehe auch Blutgruppenbestimmung M. haemolyticus neonatorum: Konstellation der Rhesus-Faktoren: sensibilisierte rh-(d)negative Frau bekommt ein Rh-positives Kind (D) andere Ursachen: c-negative Frauen mit C-positiven Kindern viele andere Blutgruppensysteme zur Prävention bei rh-negativen Müttern (besonders bei Rh-positiven Partnern) an die Anti-D-Prophylaxe denken! Fetus:  direkter Coombs-Test positiv (bei Rh-Inkompartibilität) Retikulozytenzahl ↑ indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin ↑ Mutter:  indirekter Coombs-Test positiv (bei Rh-Inkompartibilität)   Wärmeautoantikörper: immer vom Typ IgG idiopathisch sekundär bei: Non-Hodgkin-Lymphomen (einschließlich CLL) systemischen Lupus erythematodes (SLE) medikamentös induziert (z.B. Penicillin, Cephalosporine, α-Methyldopa) Labordiagnostik: BSG stark beschleunigt direkter Coombs-Test positiv  Hämolyseparameter (siehe Leitbefunde)   Kälteautoantikörper: immer vom Typ IgM idiopathisch (selten) sekundär bei: akut: Mykoplasmenpneumonie oder EBV-Infektion mit monoklonaler IgM-Vermehrung chronisch: Non-Hodgkin-Lymphomen mit monoklonaler IgM-Vermehrung (M. Waldenström) Labordiagnostik: Kälte-Antikörper bei gesunden Menschen bis 1:32 oft normal Kälteagglutininsyndrom (erworben) Titer oft um 1:1000 Kälteagglutininkrankheit (angeboren) Titer oft 1:>1000

Hyperchrome Anämie Leitbefunde: MCH hoch → hyperchrom

	perniziöse Anämie: Vitamin B12 wird im terminalen Ileum in Gegenwart des Intrinsic-Faktors aufgenommen. Der Intrinsic Faktor wird von den Parietalzellen der Magenschleimhaut gebildet Ursachen: Mangelernährung bei streng vegetarischer Kost (selten!) Intrinsic-Faktor-Mangel bei: Gastrektomie chronisch-atrophische Typ A-Gastritis (autoimmun, siehe Gastritis-Diagnostik) angeborenem Intrinsic-Faktor Mangel Intrinsic-Faktor-Antikörper Malabsorptions-Syndrom Fischbandwurmbefall (Dibothriocephalus latus, siehe Bandwürmer (Cestoden)) blind-loop-Syndrom bei bakterieller Überwucherung nach Billroth II Diagnostik: Auto-Antikörper Parietalzell-Antikörper >90% Intrinsic-Faktor-Antikörper ~70% Schilddrüsen-Antikörper ~40% Schilling-Test: Vit. B12-Resorption ohne Intrinsic-Faktor vermindert, mit Intrinsic-Faktor normal pentagastrinrefraktäre Anazidität Biopsie bei Gastroskopie
	Folsäure-Mangel: siehe Folsäure Ursachen: Mangelernährung (besonders Alkoholiker) erhöhter Bedarf bei: Hämolyse Schwangerschaft angeborenem Intrinsic-Faktor Mangel Malabsorptions-Syndrom Störung der Dekonjugation durch Medikamente (z.B. Phenytoin) Behandlung mit Folsäureantagonisten, z.B.: Methotrexat Pyramethamin Trimethoprim
	Alkoholismus: Zieve-Syndrom: alkoholtoxischer Leberschaden hämolytische Anämie (siehe Hämolyse) Hyperlipidämie (siehe Fettstoffwechsel) siehe Alkoholismus-Diagnostik

	primäre Polyglobulien: Polycythaemia vera Labordiagnostik: Hämoglobin ↑ Erythrozyten ↑ Hämatokrit ↑ Leukozytose mit Linksverschiebung Thrombozytose Eosinophilie Basophilie Serumeisen ↓ Bilirubin im Serum ↑ Harnsäure im Serum ↑ alkalische Leukozytenphosphatase ↑
	sekundäre Polyglobulien: (reflektorisch durch Sauerstoffmangel) kardiale Ursache: chronische Linksherzinsuffizienz Vitien mit Rechts-Links-Shunt pulmonale Ursache: chronische Lungenerkrankungen mit Hypoxämie renale Ursachen: Nierentumore Zystennieren Hydronephrosen Nierenarterienstenosen seltene Ursachen: CO-Vergiftungen (starke Raucher) Aufenthalt in großer Höhe länger als 6 Wochen Methämoglobinämie M. Cushing paraneoplastisches Syndrom
	Pseudopolyglobulie: Dehydratation (Wasserverlust): Hämoglobin ↑ Hämatokrit ↑ Serumeiweiß ↑

Leukozytose: Ursachen: bakterielle Infektionen (Ausnahme: Tbc) Pilzinfektionen Parasitosen chronische Entzündungen Coma diabeticum, uraemicum, hepaticum myeloproliferative Erkrankungen: CML Osteomyelosklerose Polycythaemia vera essentielle Thrombozytämie Leukämien z.T. Lympome metabolische Ursachen: Glucocorticoidtherapie M. Cushing Hyperthyreose (siehe Schilddrüsen-Diagnostik) Streß Trauma Verbrennungen Schock Infarkte akute Blutungen Hämolyse CO-Intoxikationen Gicht      Das Fallbeispiel: Bei einer Patientin ergab eine Untersuchung des Blutbildes eine Leukozytose von 19300/µl. Eine Kontrolle am nächsten Tag war mit 9500/µl unauffällig. Eine Materialverwechslung konnte ebenso wie präanalytische Fehler ausgeschlossen werden. Hinweise auf eine entzündliche Erkrankung bestanden weder laborchemisch noch klinisch. Da als Ursache für eine massive, passagere Leukozytose auch Streß in Betracht kommt, wurde die Patientin diesbezüglich genauer befragt. Die Anamnese ergab eine akute, außergewöhnliche  Streßbelastung im häuslichen Bereich am Tag der 1. Blutabnahme.

Leukopenie: Ursachen: Bildungsstörungen: familiäre Granulozytopenien Vitamin B12-Mangel Myelodysplasien Autoimmunerkrankungen: systemischer Lupus erythematodes (SLE) reaktive Arthritis Sjögren-Syndrom Felty-Syndrom Knochenmarkschäden: medikamentös induzierte Agranulozytose Strahlen Zytostatika einige bakterielle Infekte, z.B.: Typhus abdominalis (siehe Salmonellen-Nachweis) Brucellose schwere Sepsis Virus- und Protozoen-Infekte, z.B.: Influenza Masern Röteln Rickettsien Malaria Kala Azar

	Thrombozytose: Ursachen: schwere Entzündungsreaktionen Malignome Blutungen myeloproliferative Erkrankungen: CML Osteomyelosklerose Polycythaemia vera essentielle Thrombozytämie Post-Splenektomie-Syndrom
	Thrombozytopenie: (<150.000/µl) Thrombozytenzahlen unter 50.000/µl können mit Spontanblutungen einhergehen Bildungsstörungen: aplastische Störungen: angeboren (Fanconi-Syndrom) Panzytopenie/Panmyelopathie Manifestation im 4.-7. Lebensjahrzehnt Prognose: ungünstig Knochenmarkschäden: medikamentös induziert Chemikalien (z.B. Benzol) Zytostatika-/ Strahlentherapie Infektionen (z.B. HIV) Autoantikörper gegen Stammzellen Knochenmarksinfiltrationen: Leukämien Lymphome KM-Metastasen
	Reifungsstörungen: megaloblastäre Anämie
	gesteigerter peripherer Umsatz von Thrombozyten: disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) idiopathische thrombozytopenische Purpura (=M. Werlhoff) siehe Thrombozyten-Antikörper die akute Form ist die häufigste hämorrhagische Diathese des Kindesalters mit guter Prognose SLE maligne Lymphome Medikamente (z.B. Heparin) thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP= Moschkowitz-Syndrom): hämolytische Anämie (Fragmentozyten) thrombotische Mikroangiopathie (hyaline Thromben in den Arteriolen führen zu Mikroinfarkten) hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) Hypersplenismus
	kombinierte Bildungs- und Abbaustörungen: Alkohol (siehe Alkoholismus-Diagnostik)
	Pseudothrombopenie: artifizielle Verminderung durch Aggregation in EDTA-Blut, korrekte Werte durch Untersuchung von Citratblut
	Thrombozytenvolumen → siehe  MPV

	Tabelle: Eisen, Ferritin und Transferrin bei hypochromen Anämien
	Tabelle: Normalwerte des Blutbildes bei Kindern
	Tabelle: Hämoglobinkonstellationen der Erythrozyten
	Abbildung: Differenzierung und Diagnostik bei Anämien
	Blutbild, groß

Thomas, Lothar; Thomas, Christian; Heimpel, Hermann Neue Parameter zur Diagnostik von Eisenmangelzuständen: Retikulozytenhämoglobin und löslicher Transferrinrezeptor Dtsch Arztebl 2005; 102: A 580–586 [Heft 9]