15 Jahre Laborlexikon

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Dr. med. Olav Hagemann

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Material:

bullet1 ml Serum, Heparin oder EDTA-Plasma (bei Säuglingen auch weniger Material möglich!)
bullet Cave: vor Licht schützen (Material dunkel lagern!)!

Norm:

Alter Norm

Neugeborene 1. Tag

< 4,0 mg/dl

Neugeborene 2. Tag

< 9,0 mg/dl

Neugeborene 3. bis 5. Tag

< 13,5 mg/dl

Erwachsene

< 1,1 mg/dl

 

erhöhte Werte:

bulletprähepatischer Ikterus:
bulletHämolyse, ineffektive Hämatopoese → hoher Hb-Abbau → Bilirubin ↑ (besonders indirektes Bilirubin ↑):
bulletkorpuskuläre hämolytische Anämie
bulletextrakorpuskuläre hämolytische Anämie (Transfusionsreaktion, Medikamente)
bulletIcterus neonatorum / Morbus hämolyticus neonatorum†
bulletgroße Hämatome
bulletprimäre Shunt-Hyperbilirubinämie (selten)
bulletRhabdomyolyse
bulletVerbrennungen

† Bei der Geburt ist die Leberfunktion noch nicht vollständig ausgereift, so daß das physiologisch anfallende Bilirubin nicht ausreichend konjugiert und ausgeschieden werden kann (Icterus neonatorum). Bei einer Blutgruppeninkompatibilität kann die erhöhte Konzentration von unkonjugiertem (fettlöslichem) Bilirubin (insbesondere bei Werten >20 mg/dl) eine erhöhte Konzentration im Gehirn bewirken, wo es toxisch wirkt (Kernikterus). Eine Phototherapie kann hier Abhilfe schaffen.

 

bulletintrahepatischer Ikterus:
bulletgestörter Bilirubin-Stoffwechsel oder intrahepatische Cholestase → Störung der Aufnahme, Konjugation, Sekretion → meist direktes Bilirubin ↑:
bulletprimäre Störungen des Bilirubinstoffwechsels:
bulletMorbus Gilbert = Morbus Meulengracht (häufig!):
bulletautosomal-rezessiv vererbt
bulletUrsache:
bullet[TA]7 Polymorphismus im Bereich des Promotors des UGT1A1-Gens (Bilirubin-UDP-Glucunoryltransferase-Gen) → bei autosomal-rezessivem Vorliegen ca. 30% Restaktivität der UDP-Glucunoryltransferase
bulletVorkommen:
bullethomozygote Träger: ca. 10% der Bevölkerung
bulletklinisch manifeste Fälle bei 2-12% der Bevölkerung
bulletStörung der Aufnahme unkonjugierten Bilirubins in die Hepatozyten
bulletintermittierender Ikterus
bulletManifestation zwischen dem 20.-40. Lebensjahr
bullet indirektes Bilirubin ↑
bulletCriggler-Najjar-Syndrom:
bulletautosomal-rezessiv
bulletfehlende/zu geringe Glucuronidierung → Bilirubinenzephalopathie
bulletTyp I: fehlende UDP-Glucuronyl-Transferase → Prognose schlecht
bulletTyp II: Aktivitätsminderung der UDP-Glucuronyl-Transferase
bullet indirektes Bilirubin ↑
bulletDubin-Johnson-Syndrom:
bulletautosomal-rezessive Exkretionsstörung von Bili in den Gallengängen
bulletgute Prognose
bullet direktes Bilirubin ↑
bulletRotor-Syndrom:
bulletautosomal-rezessiv
bulletgestörte Aufnahme und Ausscheidung des Bilirubins in die Leberzelle
bulletchronischer Ikterus
bullet direktes Bilirubin ↑
bulletsekundäre Störungen des Bilirubinstoffwechsels (Leberparenchym-Schäden):
bulletintrahepatische Cholestase
bullet(Virus-)Hepatitis
bulletLeberzirrhose
bulletFettleber
bulletLeberzellkarzinom, -metastasen
bulletIntoxikationen, z.B.:
bulletAlkohol
bulletDrogen
bulletPilzvergiftungen
bulletLösungsmittel
bulletSepsis (Endotoxine)
bulletCholangitis
bulletSalmonellen
bulletLeptospirose

 

bulletposthepatischer Ikterus:
bulletextrahepatische Cholestase direktes Bilirubin ↑
bulletCholedocholithiasis
bulletGallengangskarzinom
bulletPankreas(kopf-)karzinom
bulletGallengangsatresie
bulletAbstoßungsreaktion nach Lebertransplantation
bulletAscaris-Infektion

Hinweise:

bulletFalsch hohe Werte werden bei der DPD-Methode gemessen:
bulletUrämie
bulletDarmverschluß (Indikanbildung)

Siehe auch:

bulletAbbildung: Bilirubinstoffwechsel
bulletHämolyse

 

 

     

 

 

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